d) Bilan
Alzheimer est une maladie possédant une action de neurodégénérescence : elle affecte les cellules du cerveau nommées neurones et les dégradent au cours du temps. Cette dégradation possède des origines génétiques avec le gène APP. En effet, la mutation de présénilines, complexes protéique contenu dans ce gène, entraine la surproduction d'une protéine : la bêta amyloïde. Cette dernière dans sa forme longue, agit sur les fibrilles, contenues dans la membrane cellulaire du neurone. Son dysfonctionnement engendre alors un enchevêtrement anormal de fibres, permettant l'apparition de plaques blanches sur le cortex cérébral, les plaques amyloïdes.
La protéine Tau est un autre facteur de cette dégénérescence, il s'agit du principal constituant des fibrilles et microtubules, chargées de transporter des substances nécessaires au fonctionnement du neurone. La protéine tau a pour rôle de réguler la structure des microtubules et le transport des nutriments.
La méthode employée par la protéine Tau est la phosporylation : l'ajout d'un groupement phosphate dans une molécule afin de la rendre stable.
Lors du processus d'Alzheimer, cette protéine, tout comme la bêta amyloïde, va subir une hyperphosporylation, formant des amas de protéine Tau au niveau des microtubules surchargés en phosphate. La protéine dans ses conditions, ne peut plus réguler la structure des microtubules qui ne remplissent alors plus leur mission et se désagrègent. Le neurone alors privé de ses nutriments et substances, est coupé de tout autre neurone. Puis il est détruit par le système auto-immune de l'organisme.
Schéma récapitulatif de l'action d'Alzheimer sur le cerveau
